Синдром эдвардса (трисомия 18). причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии

Синдром Патау – методы диагностики

После рождения ребенка диагностика синдрома Патау у него не представляет никаких сложностей посредством визуального осмотра. Для подтверждения диагноза производится анализ крови с целью обнаружить генотип синдрома Патау, ультразвуковое исследование

Генетический анализ проводится и в случаях смерти младенца, что позволяет выяснить форму болезни, понять, не является ли она наследственной (важно при дальнейшем планировании детей)

Синдром Патау – анализы

При этом гораздо важнее своевременно установить отклонение на раннем этапе беременности, что возможно сделать примерно в конце первого триместра. До рождения трисомия по 13 хромосоме может быть выявлена путем исследования клеток из амниотической жидкости (околоплодных вод), полученных при проведении амниоцентеза или из клеток, полученных при биопсии хориона.

Пренатальный анализ может проводиться, когда родители входят в группу риска по развитию наследственной разновидности патологии и в рамках скрининга наследственной информации вынашиваемых плодов у беременных. На разных сроках применяются такие способы забора материала с целью проведения анализа методом количественной флуоресцентной полимеразной цепной реакции:

  • с 8-12 неделю – взятие небольшого количества хориона (зародышевой оболочки);
  • с 14-18 неделю – отбор околоплодных вод, содержащих клетки плода, через переднюю стенку брюшины;
  • после 20 недели – пункция кровеносного сосуда пуповины.

Синдром Патау на УЗИ

Начиная с двенадцатой недели беременности, пороки развития у плода могут быть обнаружены посредством ультразвуковой диагностики. Для синдрома Патау характерно наличие следующих признаков:

  • многоводие у беременной;
  • маленькая асимметричная голова у плода;
  • лишние пальцы на конечностях;
  • утолщение воротниковой зоны;
  • учащение частоты сердечных сокращений и др.

Рубрики

Диагностика и лечение

Основным методом, который позволяет поставить диагноз ещё при внутриутробном развитии патологии у плода, является проведение исследования кариотипа. При постановке данного диагноза женщина имеет право прервать беременность (до 22 недели).

Первый этап (проводится всем беременным):

  • УЗИ;
  • Определение бета-ХГЧ и РАРР-А белка;
  • Определение шансов мутации.

Второй этап (скрининг проводится при наличии факторов риска по результатам первого этапа):

  • В промежутке между 8 и 12 неделями беременности берётся биопсия хориона;
  • В промежутке между 14 и 18 неделями беременности проводится прокол амниотической оболочки для исследования околоплодных вод (амниоцентез);
  • На 20 неделе беременности проводится исследование пуповинной крови (кордоцентез).

Если во время беременности скрининговые обследования не проводились, то диагноз ставят на основании клинической картины у новорождённого. Для правильной постановки диагноза необходимо провести цитогенетический анализ на кариотип малыша.

Если вы приняли решение оставить ребёнка с синдромом Патау, то необходимо понимать, что потребуется тщательная диагностика и лечение на протяжении всей жизни. К сожалению, ещё не изобрели методов для излечения генетических мутаций, поэтому малышу проводится только симптоматическая терапия. Требуется постоянный мониторинг функционирования всех систем организма крохи. Для этого требуется объединение в одну команду многих врачей (невролога, кардиолога, педиатра, генетика, офтальмолога, гастроэнтеролога, отоларинголога и др.).

Помощь врачей должна заключаться в следующих действиях:

  • Ребёнку нужно провести все необходимые обследования, перечень которых назначается в индивидуальном порядке (чаще всего это нейросонография, эхокардиография, УЗИ органов брюшной полости и др.).
  • Постоянный контроль состояния здоровья крохи.
  • При необходимости, проведение оперативных вмешательств, которые могут облегчить жизнь малыша.
  • Проведение консультаций на тему правильного ухода за ребёнком для мамы.
  • Общеукрепляющая терапия (поливитаминные комплексы, повышение иммунитета).
  • Профилактика возникновения инфекции у крохи.
  • Консультация у психолога для родителей ребёнка.

Стоит помнить о том, что с таким заболеванием рождаются детки, у которых из внешних признаков заболевания могут быть только заячья губа, волчья пасть и шестипалость. К счастью, эти дефекты сегодня легко корригируются при помощи пластической хирургии.

Даже после проведения большого количества оперативных вмешательств и консервативной терапии прогнозы для нормальной жизни малыша не радуют. При рождении деток с таким заболеванием 95% из них умирают в первые 12 месяцев после рождения. Малышу будет поставлен диагноз идиотия (отставание у умственном развитии), который сохранится до конца жизни.

Если причиной развития синдрома являются спонтанные мутации, то вероятность появления у этих родителей следующего ребёнка с данной патологией не отличается от таковой в общей популяции. Но если причина в робертсоновской транслокации, то вероятность появления детей с генетическими мутациями достаточно велика.

Слизь в кале причины у детей. Причины слизистых выделений:

Диагностическое подтверждение патологии

Диагностика патологии может быть проведена ещё при беременности, на разных её сроках. После рождения ребёнка диагноз подтверждается на основании симптомов, наблюдающихся у новорожденного.

При беременности

Пренатальная диагностика на ранних сроках беременности позволяет определить патологию и принять решение относительно дальнейших действий.

Первый скрининг включает в себя лабораторные исследования крови, взятой из вены, и УЗИ. Проводится такое обследование между одиннадцатой и тринадцатой неделями – именно этот срок является минимальным для того, чтобы обнаружить значимые изменения развития эмбриона. Консультация беременных предполагает информирование женщин о вероятном прогнозе для ребёнка в случае наличия хромосомных аномалий.

Анализ крови предполагает исследование таких параметров, как ХГЧ и плазменный белок А (PAPP-A). Последний в случае развития трисомии значительно снижен.

Ультразвуковое исследование плода при наличии синдрома показывает:

  • тахикардию;
  • отставание в развитии;
  • дефекты формирования головного мозга;
  • аномальный размер мочевого пузыря.

При подозрении на трисомию проводятся дополнительные исследования: анализ клеток ворсин хориона (берётся плацентарная ткань), изучение околоплодных вод и пуповинной крови. Каждое из исследований проводится на определённом сроке, все они инвазивны, предполагают хирургическое вмешательство, в процессе которого есть угроза для матери и плода.

Современная медицина даёт женщине возможность сделать неинвазивный пренатальный тест ДНК. Если расшифровка теста свидетельствует о низком риске развития синдрома, то использовать хирургические методы исследования нет необходимости. В случае когда тест показывает высокую вероятность патологии, необходимо всё же прибегнуть к инвазивным способам. Только их результаты могут стать основанием для искусственного прерывания беременности.

У новорожденных

Результаты обследований беременной женщины дают основание предполагать с высокой долей вероятности развитие у ребёнка описываемого синдрома. Осмотр новорожденного в данном случае подтверждает диагноз. На фото разных детей, страдающих синдромом, прослеживаются схожие признаки. При осмотре критериями являются:

  • форма черепа;
  • аномалии развития лица;
  • патологии строения пальцев рук и ног.

Если по каким-то причинам во время вынашивания плода не были проведены соответствующие исследования, новорожденному могут быть дополнительно проведены:

  • ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
  • эхокардиография;
  • нейросонография.

Сообщить об опечатке

Пренатальная диагностика

1) Инвазивные исследования (амниоцентез, биопсия хориона) в основном назначают тем женщинам, у которых наблюдается повышенный риск того, что родится малыша с синдромом Трисомия XXX, например, пациенткам, чей возраст превышает 35 лет или с плохими результатами неинвазивных тестов: УЗИ и анализов. Инвазивные методы диагностики являются высокоточными, однако, учитывая риск осложнений, не подходят для массового проведения всем беременным, а проводятся только по особым показаниям.

2) Неинвазивные технологии, так называемые скрининги. Скрининг – комплексное исследование беременных женщин на наличие у плода хромосомных аномалий. Выделено несколько признаков, указывающих на высокий риск наличия заболевания, которые может выявить УЗИ плода (отсутствие носовой кости, увеличенная толщина воротникового пространства, недостаточная длина бедренных и плечевых костей и другие особенности). В комплексе с УЗИ идёт биохимический анализ крови матери на такие гормоны как свободный бета-ХГЧ и PAPP-A. Полученные данные по биохимическим маркерам анализируют в совокупности с результатами ультразвукового исследования, а результат всего скрининга представляет собой расчет риска наличия хромосомной аномалии у плода.

Однако при использовании стандартных тестов на синдром Эдвардса, лишь у 3% женщин, направленных на инвазивную диагностику действительно подтверждается наличие заболевания. В то же время не исключены и ложно-отрицательные результаты, когда скрининг показывает низкий риск, а ребенок рождается с хромосомной патологией.

Неинвазивный метод исследования (НИПТ-тест)
  • точность 99%, что намного точнее классической диагностики (УЗИ и биохимический скрининг)
  • совершенно безопасен, в отличие от инвазивных методик — для забора материала на анализ необходимо просто взять кровь из вены беременной женщины.
  • на ранних сроках: анализ можно проводить уже на 9-й неделе беременности.

Узнать подробнее

Пренатальная диагностика

1) Инвазивные исследования (амниоцентез, биопсия хориона) в основном назначают тем женщинам, у которых наблюдается повышенный риск того, что родится малыша с синдромом Эдвардса, например, пациенткам, чей возраст превышает 35 лет или с плохими результатами неинвазивных тестов: УЗИ и анализов. Инвазивные методы диагностики являются высокоточными, однако, учитывая риск осложнений, не подходят для массового проведения всем беременным, а проводятся только по особым показаниям.

2) Неинвазивные технологии, так называемые скрининги. Скрининг – комплексное исследование беременных женщин на наличие у плода хромосомных аномалий. Выделено несколько признаков, указывающих на высокий риск наличия заболевания, которые может выявить УЗИ плода (отсутствие носовой кости, увеличенная толщина воротникового пространства, недостаточная длина бедренных и плечевых костей и другие особенности). В комплексе с УЗИ идёт биохимический анализ крови матери на такие гормоны как свободный бета-ХГЧ и PAPP-A. Полученные данные по биохимическим маркерам анализируют в совокупности с результатами ультразвукового исследования, а результат всего скрининга представляет собой расчет риска наличия хромосомной аномалии у плода.

Однако при использовании стандартных тестов на синдром Эдвардса, лишь у 3% женщин, направленных на инвазивную диагностику действительно подтверждается наличие заболевания. В то же время не исключены и ложно-отрицательные результаты, когда скрининг показывает низкий риск, а ребенок рождается с хромосомной патологией.

Неинвазивный метод исследования (НИПТ-тест)
  • точность 99%, что намного точнее классической диагностики (УЗИ и биохимический скрининг)
  • совершенно безопасен, в отличие от инвазивных методик — для забора материала на анализ необходимо просто взять кровь из вены беременной женщины.
  • на ранних сроках: анализ можно проводить уже на 9-й неделе беременности.

Узнать подробнее

Гены

Ниже перечислены некоторые гены, расположенные на 6-й хромосоме:

  • BCKDHB — β-субъединица дегидрогеназы кетокислот с разветвлённой цепью E1;
  • CNR1 — рецептор каннабиноидов 1;
  • COL11A2 — коллаген, тип XI, альфа 2;
  • DSP — десмоплакин, белок связанный с десмосомами;
  • EYA4 —отсутствие глаз гомолог 4 (Drosophila);
  • HFE — гемохроматоз;
  • HLA-A,HLA-B,HLA-C — главный комплекс гистосовместимости (MHC), I класса, A, B, и C локусов;
  • HLA-DQA1 и HLA-DQB1 формы HLA-DQ гетеродимер MHC класса II, DQ: Celiac1, IDDM;
  • HLA-DRA, HLA-DRB1, HLA-DRB3, HLA-DRB4, HLA-DRB5 формы HLA-DR, гетеродимер MHC класса II, DR;
  • HLA-DPA1 и HLA-DPB1 формы HLA-DR, MHC класса II, DP;
  • Метилмалоновая Коэнзим A мутаза MUT — метилмалоновая коэнзим A мутаза;
  • MYO6 — миозин VI;
  • PARK2 — болезнь Паркинсона (аутосомный рецессив, ювенильный) 2, parkin;
  • PKHD1 — поликистоз почек и заболевания печени 1 (аутосомный рецессив);
  • TNXB — тенасцин XB;
  • VEGF — сосудистый эндотелиальный фактор роста A (ангиогенный фактор роста);
  • IGF2R — рецептор инсулиноподобного фактора роста 2;
  • HLA-Cw*0602 — gene variation related to psoriasis.

Плечо p

  • APOM — белок из семейства липокалинов, аполипопротеин;
  • CYP21A2 — 21-гидроксилаза (цитохром P450, класс 21, подкласс A, полипептид 2);
  • GABBR1 — R1-субъединица ГАМКB-рецептора;
  • DDR1 — мембранный белок, рецепторная тирозинкиназа;
  • DTNBP1 — дисбиндин, ген-кандидат шизофрении;
  • PRL — пролактин;
  • TNF — фактор некроза опухоли.
  • TNFRSF21 — рецептор надсемейства рецепторов факторов некроза опухоли;
  • Runx2 — белок, фактор транскрипции, регулятор развития костной ткани, отвечающий за формирование остеобластов. Мутации в этом гене вызывают ключично-черепной дизостоз.

Плечо q

  • CCR6 — рецептор β-хемокинов;
  • CD24 — дифференцировочный антиген CD24;
  • FABP7 — член FABP-семейства, маркер радиальной глии;
  • FYN — нерецепторная киназа src-семейства;
  • GJA1 — белок из семейства белков щелевых контактов коннексинов;
  • MAP3K7 — протеинкиназа, компонент несколькоих сигнальных путей;
  • PLG — плазминоген, профермент плазмина и ангиостатина;
  • SESN1 — белок семейства сестринов;
  • VIL2 — виллин 2.

Болезни и расстройства

Ниже перечислены некоторые заболевания, связанные с генами 6-й хромосомы, а также гены, дефекты которых вызывают эти заболевания:

  • анкилозирующий спондилоартрит — HLA-B;
  • аутосомно-рецессивный поликистоз почек — PKHD1;
  • бессиндромная глухота (англ. nonsyndromic deafness) аутосомно-доминантных типов 10 и 13 и аутосомно-рецессивного типа 37 — EYA4, COL11A2 и MYO6;
  • болезнь мочи с запахом кленового сиропа — BCKDHB;
  • Врождённая гиперплазия коры надпочечников вследствие недостаточности 21-гидроксилазы — CYP21A2;
  • гемохроматоз типа 1 (англ. hemochromatosis, type 1) — HFE;
  • болезнь Хасимото — HLA-DR2 и HLA-DR5;
  • коллагенопатия типа XI (англ. collagenopathy, type XI) — COL11A2;
  • метилмалоновая ацидемия (англ. methylmalonic acidemia), обусловленная дефицитом метилмалонил-КоА-мутазы — MUT;
  • отоспондиломегаэпифизарная дисплазия (англ. otospondylomegaepiphyseal dysplasia) — COL11A2;
  • поздняя кожная порфирия (англ. porphyria cutanea tarda) — HFE;
  • ревматоидный артрит — HLA-DRB1;
  • сахарный диабет 1-го типа — HLA-DR, HLA-DQA1 и HLA-DQB1;
  • синдром Стиклера типа III — COL11A2;
  • синдром Элерса — Данлоса с гиперподвижностью — TNXB;
  • системная красная волчанка;
  • целиакия — HLA-DQA1 и HLA-DQB1;
  • эпилепсия;
  • ювенильный паркинсонизм — PARK2.

Диагностика генетической патологии

пренатальная диагностикаПренатальная диагностика синдрома Дауна включает следующие исследования:

  • анализ родословной;
  • кариотипирование родителей;
  • ультразвуковое исследование (УЗИ);
  • исследование сывороточных маркеров;
  • исследование ДНК плода.

Кариотипирование родителей

лимфоцитымитозтрисомиюПоказанием для проведения данного исследования могут быть:

  • возраст матери (во многих странах анализ назначают в обязательном порядке после 35 лет);
  • трудности с зачатием ребенка в прошлом (выкидыши, внутриутробная смерть плода, и др.);
  • наличие генетических заболеваний в роду у одного из супругов (по результатам анализа родословной);
  • место и условия жизни супругов (области с повышенным радиоактивным фоном);
  • неблагоприятные условия работы (воздействие сильного электромагнитного излучения, контакт с некоторыми химикатами);
  • длительные перебои менструального цикла у женщины и некоторые гормональные заболевания;
  • кровное родство с мужем (двоюродный/троюродный брат и т.п.);
  • употребление в прошлом наркотических препаратов (оно могло повредить генетический материал в яйцеклетках, что повышает риск, даже если женщина уже много лет как излечилась от зависимости).

Ультразвуковое исследование

В первом триместре беременности при синдроме Дауна на УЗИ можно выявить следующие признаки патологии:

  • утолщение воротникового пространства;
  • шейная гигрома;
  • отсутствие носовой кости;
  • отставание плода в росте и весе от нормы на 8 – 10%.

Во втором триместре беременности удается выявить на УЗИ следующие признаки болезни:

  • брахицефалия;
  • увеличение объема сердечных желудочков;
  • кисты в области сосудистых сплетений;
  • киста в задней черепной ямке;
  • недоразвитие костей лицевого черепа;
  • наличие дополнительной складки на шее;
  • неправильная форма большой мозговой цистерны;
  • непроходимость кишечника (часто в области двенадцатиперстной кишки);
  • пороки сердца различной степени тяжести;
  • короткие трубчатые кости конечностей;
  • аномалии развития пальцев;
  • гидронефроз почек.

Исследование сывороточных маркеров

низкое разрешение аппарата, низкая квалификация врача, отсутствие видимых аномалийО наличии синдрома Дауна у плода могут говорить следующие маркеры:

  • хорионический гонадотропин человека (ХГЧ);
  • плазменный протеин А;
  • эстриол;
  • альфа-фетопротеин.

ХГЧ

Исследование ДНК плода

представляют собой довольно сложную процедуруК инвазивным методам получения генетического материала плода относятся:

  • Кордоцентез. С помощью специальной тонкой иглы делается прокол в передней брюшной стенке матери. Игла вводится в сосуд пупочного канатика, и делается забор крови плода.
  • Амниоцентез. Данный метод схож с кордоцентезом, но игла вводится не в сосуды пуповины, а в плодный мешок. Отсюда берут некоторое количество плодной жидкости, которая содержит клетки с поверхности кожи зародыша.
  • Биопсия хориона. Техника выполнения аналогична предыдущим исследованиям. С помощью пункции делается забор ворсинок хориона (оболочки плода), которые также содержат ДНК будущего ребенка.

также именуемая ДОТ-тестПодтверждение диагноза после первичного осмотра новорожденного делается по следующим критериям:

  • «уплощенное» лицо;
  • отсутствие рефлекса Моро (в норме при ударе по поверхности рядом с ребенком он разводит руки в стороны и раскрывает ладони на несколько секунд);
  • характерный разрез глаз;
  • слабость мышц (мышечная гипотония);
  • дефекты развития костей таза;
  • повышенная подвижность в суставах конечностей;
  • характерное положение мизинца;
  • недоразвитие ушных раковин;
  • наличие «обезьяньей» складки;
  • наличие кожной складки на шее.

После подтверждения диагноза могут быть назначены следующие методы исследования новорожденного:

  • УЗИ брюшной полости;
  • общий анализ крови и биохимический анализ крови;
  • общий анализ мочи и биохимический анализ мочи;
  • электрокардиография (ЭКГ);
  • эхокардиография (ЭхоКГ);
  • рентгенография.

Кроме того, рекомендуется в первые недели или месяцы после рождения пройти осмотр у следующих специалистов:

  • оториноларинголог (ЛОР-врач);
  • окулист;
  • невропатолог;
  • кардиолог;
  • хирург;
  • ортопед.

Управление беременностями с трисомией мозаики 16

Как отмечалось выше, существует несколько осложнений беременности, которые чаще встречаются у ребенка с трисомией 16. Важным является привлечение перинатолога или акушера, который специализируется на беременностях с высоким риском.

Знание этого состояния может помочь вам подготовиться, особенно если вы узнаете, что большинство детей, рожденных с мозаичной трисомией 16, по мере роста имеют отличное физическое и психологическое здоровье.

Посещение специалиста по психическому здоровью, знакомого с хромосомными аномалиями, также может быть чрезвычайно полезным как для подтверждения того факта, что вы не сделали ничего, что вызвало это состояние, так и для того, чтобы помочь вам приспособиться к тому, чтобы у ребенка были некоторые аномалии.

Диагностика

Поскольку синдром Эдвардса характеризуется довольно большим количеством ярко выраженных отклонений, его довольно просто диагностировать даже по внешним проявлениям. Однако этого недостаточно, чтобы поставить окончательный диагноз.

Диагностика синдрома Эдвардса складывается из трех этапов — обследование супружеских пар до момента зачатия, беременной женщины до родов и ребенка после появления на свет.

Диагностика до зачатия ребенка — идеальный вариант, но не всегда применимый. Специалисты-генетики могут лишь предположить, каков риск рождения ребенка с хромосомным заболеванием в данной семье.

До момента зачатия врачи собирают семейный анамнез, опрашивая родителей об их родословной.
Большое внимание специалисты уделяют факторам риска: возрасту матери, перенесенным инфекционным заболеваниям, хроническим болезням, вредным привычкам.
Генетический анализ родителей – полноценное исследование, с помощью которого составляется их кариотип и обнаруживаются участки ДНК с дефектными генами.

Диагностика в период внутриутробного развития дает более точные результаты, поскольку обследуют организм плода. Пренатальная диагностика — важный этап в процессе выявления хромосомных нарушений.

  1. Ультразвуковое исследование плода и допплерография маточно-плацентарного кровотока – неинвазивные методы, полностью безопасные и рекомендованные всем беременным. Признаки синдрома Эдвардса: отставание плода в размерах и массе, большое количество околоплодных вод, видимые аномалии развития черепа и костей, агенезия пупочной артерии, малая величина плаценты, многоводие, брадикардия, отсутствие носовых костей, 2 артерии в пуповине, кисты сосудистых сплетений. Диагностика с помощью ультразвукового исследования является достоверной на 100%.
  2. Стандартный пренатальный скрининг включает анализ крови на сывороточные маркеры. Полученные результаты соотносят с возрастом беременной женщины и сроком гестации. При отклонении показателей от нормы ставят высокий риск синдрома Эдвардса. В таких случаях показано искусственное прерывание беременности по медицинским показаниям.
  3. Амниоцентез – клеточный анализ околоплодных вод. Инвазивная методика, осуществляемая путем забора амниотической жидкости шприцем. Ее клетки содержат образцы ДНК плода, которые проверяют на наличие генетических заболеваний.
  4. Кордоцентез — исследование пупочной крови плода, позволяющее определить генетические аномалии с высокой точностью.
  5. Биопсия хориона представляет собой пункцию матки через переднюю брюшную стенку и забор ткани для анализа – стандартного генетического исследования.

Беременным, попадающим в группу высокого риска, предлагается проведение инвазивной дородовой диагностики с последующим кариотипированием плода. Инвазивные методы считаются самыми точными и надежными, но требующими оперативного вмешательства и проникновения в оболочку плода. Диагноз подтверждается при помощи определения кариотипа малыша путем КФ-ПЦР.

Диагностика синдрома Эдвардса после рождения самая легкая, быстрая и точная. После выявления некоторых врожденных дефектов проводят генетический анализ для подтверждения диагноза. Основной задачей при рождении ребенка с этой патологией является обнаружение аномалий в развитии внутренних органов, которые обычно приводят к смерти в первые месяцы жизни. Именно на их поиск направлено большинство диагностических процедур непосредственно после рождения. Наиболее важными диагностическими исследованиями, которые должны быть выполнены ребенку с синдромом Эдвардса в первые часы жизни, являются эхокардиография, УЗИ органов брюшной полости и УЗИ почек.

Цитогенетическая полоса

Идеограммы G-бэндинга 16 хромосомы человека

Идеограмма G-бэндинга 16-й хромосомы человека в разрешении 850 ударов в час. Длина полосы на этой диаграмме пропорциональна длине пары оснований. Этот тип идеограммы обычно используется в браузерах генома (например, Ensembl , UCSC Genome Browser ).

Шаблоны G-диапазона хромосомы 16 человека в трех различных разрешениях (400, 550 и 850). Длина полосы на этой диаграмме основана на идеограммах из ISCN (2013). Этот тип идеограммы представляет собой фактическую относительную длину полосы, наблюдаемую под микроскопом в различные моменты митотического процесса .

G-полосы хромосомы 16 человека с разрешением 850 ударов в час
Chr. Рука Группа ISCN начало Остановка
ISCN
пар оснований старта Остановка
базовой пары
Пятно Плотность
16 п 13,3 352 1 7 800 000 гнег
16 п 13,2 352 596 7 800 001 10 400 000 gpos 50
16 п 13,13 596 813 10 400 001 12 500 000 гнег
16 п 13,12 813 948 12 500 001 14 700 000 gpos 50
16 п 13.11 948 1070 14 700 001 16 700 000 гнег
16 п 12,3 1070 1246 16 700 001 21 200 000 gpos 50
16 п 12.2 1246 1409 21 200 001 24 200 000 гнег
16 п 12.1 1409 1558 24 200 001 28 500 000 gpos 50
16 п 11.2 1558 1856 г. 28 500 001 35 300 000 гнег
16 п 11.1 1856 г. 2045 г. 35 300 001 36 800 000 Acen
16 q 11.1 2045 г. 2194 36 800 001 38 400 000 Acen
16 q 11.2 2194 2709 38 400 001 47 000 000 Гвар
16 q 12.1 2709 2953 47 000 001 52 600 000 гнег
16 q 12.2 2953 3142 52 600 001 56 000 000 gpos 50
16 q 13 3142 3346 56 000 001 57 300 000 гнег
16 q 21 год 3346 3657 57 300 001 66 600 000 gpos 100
16 q 22,1 3657 4023 66 600 001 70 800 000 гнег
16 q 22,2 4023 4118 70 800 001 72 800 000 gpos 50
16 q 22,3 4118 4294 72 800 001 74 100 000 гнег
16 q 23,1 4294 4551 74 100 001 79 200 000 gpos 75
16 q 23,2 4551 4659 79 200 001 81 600 000 гнег
16 q 23,3 4659 4768 81 600 001 84 100 000 gpos 50
16 q 24,1 4768 4930 84 100 001 87 000 000 гнег
16 q 24,2 4930 5025 87 000 001 88 700 000 gpos 25
16 q 24,3 5025 5120 88 700 001 90 338 345 гнег
Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Андрей Измаилов
Наш эксперт
Написано статей
116
Добавить комментарий